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有機化学の話 GABAがアルツハイマー病に関与
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独立行政法人理化学研究所は、脳の老化に伴って生じる、GABA受容体を介した
神経活動の抑制機構「GABA抑制」の異常な促進が、アルツハイマー病モデル
マウスでは若年期で生じることを見いだしました。
さらに、モデルマウスにGABA受容体の阻害剤を投与したところ、アルツハイマー病に
よる記憶障害が改善することを発見しました。

理研脳科学総合研究センターアルツハイマー病研究チームの高島明彦チームリーダー、
吉池裕二研究員らと国立大学法人埼玉大学の古舘宏之助教との共同研究による成果です。

アルツハイマー病の脳には、老人斑というβアミロイドタンパク質の凝集物が沈着します。
遺伝性のアルツハイマー病患者では、βアミロイドの沈着や記憶障害がより若年期に
起こります。

一方、大多数を占める非遺伝性のアルツハイマー病は、老年期に発症することから、
脳の老化が最も大きな要因であるといえます。研究チームは、βアミロイドと老化という
2つの要因を別々に検討するため、若いβアミロイド過剰発現モデルマウスと老齢の
野生型マウスの2種を、それぞれ若い野生型マウスと比較しました。その結果、モデル
マウスも老齢野生型マウスも、若い野生型マウスに比べて記憶能力が低下している
ことがわかりました。

この記憶低下の原因を明らかにするため、記憶の形成をつかさどる海馬のシナプス
可塑性について調べました。その結果、モデルマウスと老齢野生型マウスでは、GABA
受容体を介した神経活動の抑制機構(GABA抑制)が異常に促進し、シナプス可塑性が
低下していることがわかりました。そこで、モデルマウスにGABA受容体の阻害剤を
投与したところ、記憶能力の低下が改善しました。

GABA受容体の阻害剤は、老齢マウスの記憶能力を向上させることが既に知られて
います。これらのことから、GABA抑制の異常な促進によるシナプス可塑性の低下が、
βアミロイドと老化による記憶障害の共通な発症機構であると考えられます。

今回の成果は、GABA抑制機構を含む、恒常性維持のための可塑性を制御し、神経
ネットワーク異常を調整することで、記憶障害を改善する、新たなアルツハイマー病の
治療戦略の可能性を示すこととなりました。

本研究成果は、文部科学省特定領域研究「統合脳」の助成金を得て実施され、米国の
オンライン科学雑誌「PLoS ONE」(8月21日付け:日本時間8月21日)に掲載されます。

ソース:http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2008/080821/detail.html
ダイジェスト:http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2008/080821/index.html
画像:
http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2008/080821/image/02.gif
http://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2008/080821/image/03.gif
理化学研究所プレスリリース 2008年8月21日
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